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A Diabetes constitui uma das disfunções metabólicas mais debilitantes e está frequentemente associada a situações de hipoxia (privação de oxigénio), nomeadamente em complicações patológicas como a retinopatia diabética, infarto do miocárdio, nefropatias, entre outras.
Um grupo de investigadores da Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra, numa equipa liderada pelo Investigador Paulo Pereira, identificou um novo mecanismo que pode contribuir para a perda de resposta celular à hipoxia em situações de hiperglicemia como as que se observam na Diabetes. O trabalho de investigação realizado por Carla Bento e colaboradores, demonstrou que na presença de concentrações elevadas de glicose, o principal sensor de oxigénio das células, o factor de transcrição HIF-1, é degradado e destruído por um mecanismo até agora desconhecido. O aumento da degradação do HIF-1 contribui para que as células não respondam adequadamente à privação de oxigénio, contribuindo para a disfunção e morte celular. O trabalho publicado hoje na revista científica PlosOne sugere que este mecanismo pode ter um impacto significativo numa variedade de complicações associadas à diabetes, incluindo retinopatia diabética e doenças cardiovasculares.
A protecção do factor de transcrição HIF-1 da degradação pode vir a constituir a base para terapias inovadoras que permitam melhorar a resposta celular à hipoxia na diabetes.

Referência da publicação:
Carla Figueira Bento, Rosa Fernandes, José Ramalho, Carla Marques, Fu Shang, Allen Taylor, Paulo Pereira. The Chaperone-Dependent Ubiquitin Ligase CHIP Targets HIF-1α for Degradation in the Presence of Methylglyoxal. PLoS ONE. Research Article, published 29 Nov 2010.Mais notícias em:

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